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Por O xbet apostas — Rio de Janeiro

11/04/2024 15h50 Atualizado 11/04/2024

Pesquisadores da Universidade de Columbia, nos Estados 🧾 Unidos, identificaram uma nova variante genética que foi associada a uma redução em xbet apostas até 70% no risco de indivíduos 🧾 com predisposição desenvolverem a doença de Alzheimer, forma mais comum de demência. Segundo os cientistas, apenas nos EUA milhares de 🧾 pessoas podem estar protegidas do diagnóstico graças à mutação.

Eles explicam que a variante parece estar ligada a uma maior capacidade 🧾 do indivíduo de eliminar formas tóxicas da proteína amiloide do cérebro por meio da barreira hematoencefálica. O acúmulo dessa proteína 🧾 forma placas no órgão e é considerado uma das poucas causas conhecidas do Alzheimer.

A barreira hematoencefálica é uma estrutura permeável 🧾 que reveste o sistema nervoso central e, de maneira resumida, regula o transporte de substâncias entre o sangue e o 🧾 cérebro, evitando, por exemplo, a entrada de agentes tóxicos.

De acordo com os cientistas, esse achado pode levar a um novo 🧾 caminho no desenvolvimento de terapias que simulem a ação da mutação genética e utilizem a barreira para evitar a formação 🧾 das placas amiloides, tanto para prevenir, como para tratar a doença. O trabalho foi publicado na revista científica Acta Neuropathologica.

A 🧾 variante foi identificada no FN1, um gene que produz a fibronectina, uma proteína presente na barreira hematoencefálica em xbet apostas baixas 🧾 quantidades, porém de forma mais abundante em xbet apostas pacientes com Alzheimer.

"É um caso clássico de uma coisa boa em xbet apostas 🧾 excesso. Isso nos fez pensar que o excesso de fibronectina poderia estar impedindo a eliminação dos depósitos de amiloide do 🧾 cérebro”, diz Caghan Kizil, líder do estudo e professor de Ciências Neurológicas da Universidade de Columbia, em xbet apostas comunicado.

Com um 🧾 peixe-zebra com um modelo do Alzheimer, animal muito utilizado em xbet apostas estudos que simulam o corpo humano, os pesquisadores confirmaram 🧾 essa hipótese e observaram que uma redução na fibronectina presente na barreira de fato aumentava a limpeza da amiloide no 🧾 cérebro e reduzia outros danos biológicos ligados à doença.

Já com a ideia em xbet apostas mente de que a atuação no 🧾 gene que produz fibronectina poderia ser um novo alvo terapêutico, os cientistas começaram então a investigar se haveria alguma mutação 🧾 genética em xbet apostas seres humanos que naturalmente impedisse o acúmulo da fibronectina e consequentemente o das placas amiloides do Alzheimer.

Para 🧾 isso, eles analisaram sequenciamentos do código genético de centenas de americanos acima de 70 anos que carregavam uma outra mutação 🧾 genética APOEe4. Isso porque essa conhecida variante aumenta significativamente o risco de Alzheimer, em xbet apostas até duas a três vezes. 🧾 Então, eles decidiram investigar o DNA das chamadas “pessoas resilientes”, aquelas que carregam o APOEe4, mas não desenvolvem a doença, 🧾 para procurar um efeito protetor.

“Elas podem nos dizer muito sobre a doença e quais fatores genéticos e não genéticos podem 🧾 proporcionar proteção. Nossa hipótese era que essas pessoas resilientes podem ter outras variantes genéticas que as protegem do APOEe4”, explica 🧾 Badri N. Vardarajan, professor de Ciências Neurológicas em xbet apostas Columbia e especialista no uso de abordagens computacionais para descobrir genes 🧾 da doença de Alzheimer.

A estratégia levou os cientistas a identificarem a variante no gene FN1. O achado foi ainda confirmado 🧾 por outros pesquisadores das universidades de Stanford e Washington, em xbet apostas coortes distintas de pacientes com o APOEe4: aqueles com 🧾 predisposição ao Alzheimer de fato eram protegidos pela mutação no FN1, que porxbet apostasvez regulava a produção da fibronectina.

Ao 🧾 todo, as duas análises envolveram 11 mil participantes, o que possibilitou dados mais completos que apontaram ainda uma estimativa de 🧾 que, entre os pacientes com APOEe4, a variante recém-descoberta reduz em xbet apostas até 71% os riscos de ter o Alzheimer. 🧾 Entre os que ainda assim desenvolvem a doença, adia em xbet apostas cerca de quatro anos o diagnóstico.

Além disso, os pesquisadores 🧾 estimaram que de 1% a 3% dos indivíduos que carregam o APOEe4 têm a mutação protetora, o que compreende entre 🧾 200 mil e 620 mil americanos. Mas Kizil destaca que não são apenas aqueles com o APOEe4 que podem estar 🧾 mais protegidos:

“Há uma diferença significativa nos níveis de fibronectina na barreira hematoencefálica entre indivíduos cognitivamente saudáveis e aqueles com doença 🧾 de Alzheimer, independentemente de seu status APOEe4", diz

Potencial terapêutico

Para o pesquisador, as descobertas podem ter um impacto importante principalmente ao 🧾 abrir um novo caminho para novas e mais eficazes terapias contra o Alzheimer.

"Qualquer coisa que reduza o excesso de fibronectina 🧾 deve proporcionar alguma proteção, e um medicamento que faça isso pode ser um avanço significativo na luta contra essa doença 🧾 debilitante”, afirma.

Hoje, os tratamentos mais avançados são anticorpos que eliminam as placas amiloides do cérebro, porém eles têm pouco efeito 🧾 clínico: apenas retardam, e pouco, o declínio cognitivo. Os remédios também são pouco acessíveis, têm custos elevados e levam ao 🧾 risco de provocar quadros de hemorragia graves durante a aplicação, que é injetável.

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